Импулсна терапия

Иновативен метод за лечение на ендокринни и сърдечно-съдови заболявания

 

       Трайно лечение на първична хипертония - без медикаменти

   Механизма по който се развива първичната хипертония е следния: вследствие на стресогенни фактори импулсите генерирани от съдодвигателните центрове (кора, междинен мозък, продълговат мозък) към вегетативната нервна система - ВНС, са с променени параметри (амплитуда, честота или фаза). Това нарушава равновесието между двата дяла на ВНС - симпатикус и парасимпатикус в резултат на което започва да преобладава действието на симпатиковия дял. Засилва се симпатиковата активност, при което се повишава възбудата на алфа и бета рецепторите в сърдечния мускул. Това увеличава ударния обем и сърдечна честота, което довежда до повишаване на периферното съдово съпротивление. Повишаването на периферното съдово съпротивление на по-късен етап води до промени в пропускливостта на съдовата стена, при което в нея навлизат Са++ йони (вътреклетъчно). Извънклетъчно се натрупват Na++ йони. Съдовата стена се уплътнява и могат да се появяват оттоци. Не е задължително пропускливостта (пермеабилитетта) на съдовите стени да се промени. В едни случай пропускливостта се променя в други - не. На по-късен етап от развитието на хипертонията се включва и друг механизъм. При него се нарушава равновесието между някои вещества и ферменти с пресорен и депресорен ефект. Количеството на ферменти и вещества с пресорен ефект се увеличава за сметка на други, които подтискат тяхната активност. Това променя чувствителността на артериалните съдове, което упражнява пресорен ефект от тези вещества. Тук всъщност става въпрос за системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Ангиотензин-2 е вещество със силен съдосвиващ ефект, а алдостерона е хормон който играе роля за минералната обмяна. Увеличаването на алдостерона води до натрупване на NaCl в стената на кръвоносните съдове, поради което тя задебелява и се стеснява лумена на съдовете. Освен алдостерон участие в системата имат и катехоламините (надбъбречни хормони). Депресорен (съдоразширяваш) ефект имат неутралните липиди и простагландините. Последните намаляват чувствителността на съдовата стена. Простгландините са антагонисти на ангиотензин-2 - вещества със съдосвиващ ефект. Простгландините играят роля върху вътререналната хемодинамика (върху бъбречния кръвоток). Хипертонията може да се развие като резултат от въздействието на един, два или три фактора. Първия фактор е нарушаване на вегетативната съдова инервация. Втория фактор е калциевата инвазия в съдовата стена и третия фактор са нервно-хормонални причини. От изключетулно значение за развитие на първичната хипертония е дефицита на b-рецепторите в съдовите стени.  Те подават информация  за тяхното състояние в съдодвигателните центрове на главния мозък. Недостига на b-рецептори означава липса информация в ЦНС. Това обърква синхрона на сигналите конролиращи кръвното налягане, което води до отпадане контрола на ЦНС върху системите контролиращи кръвното налягане. В резултат се нарушава равновесието между биологично активните съставки в организма и антагонизма (равновесието) мужду симпатикуса и парасимпатикуса. С метода "Импулсна терапия" се възстановява антагонизма между двата дяла на ВНС, с което се неутрализира симпатиковата активност. Това нормализира ударния обем и сърдечна честота, което от своя страна нормализира повишеното периферно съдово съпротивление. Постига се и заздравяване на съдовите стени, с подобряване на обмяната, което възстановява променената пропускливост. По отношение на нервно-хормоналния механизъм се постига ефект, чрез въздействие върху хипофизата и хипоталамуса. Регулира се нивото на алдостерона, което нормализира минералната обмяна. От друга страна се стимулира производството на вещества и ферменти с депресорен (съдоразширяващ) ефект, с което се възтановява равновесието между веществата със съдосвиващ и съдоразширяващ ефект. С Импулсната терапия се стимулира синтеза на b-рецептори в кръвоносните съдове. Необходимото време за възстановяване на нормалното кръвно налягане за по-леките степени хипертония е между 6 и 8 месеца, а за по-тежките около 12 месеца. През това време се повишава количеството на  b-рецепторите . След този период се спират и медикаментите за хипертония.

Copyright© 2001-2019 thyroid-bg.com
All Rights Reserved.